Cannabisgebruik is wereldwijd geassocieerd met een risico op psychiatrische problemen. Door recente beleidsveranderingen waardoor de beschikbaarheid van cannabis en acceptatie van het gebruik ervan zijn toegenomen, is het belangrijk om beter te begrijpen wie er at-risk is voor problematisch cannabisgebruik. Op die manier kunnen interventies eerder worden ingezet.
Een belangrijke focus van onderzoek hiernaar zijn adverse childhood experiences (ACEs), zoals mishandeling, misbruik, verwaarlozing, psychische of verslavingsproblemen tussen ouders et cetera. De bestaande literatuur over het verband tussen ACEs en cannabisgebruik laat wisselende resultaten zien. Bovendien is het bij dit soort onderzoek van groot belang om te onderzoeken of het verband causaal is, door bijvoorbeeld timing en specificiteit van het effect alsmede de confounding effecten mee te nemen van genetica (zoals psychische en verslavingsproblemen van de ouders, polygenetisch risico) en omgeving (zoals sociaaleconomische factoren).
Door gebruik te maken van de beroemde ALSPAC cohort data, is dit precies wat Hines en collega’s hebben ondernomen. Zij analyseerden ontwikkelingspatronen (zoals timing, frequentie en ernst van het gebruik) van cannabis onder 13-24 jarigen; en ze onderzochten of afzonderlijke ACEs of hun cumulatieve effecten geassocieerd waren met ontwikkelingspatronen van cannabisgebruik. Ten slotte berekenden ze in hoeverre deze associaties in sterkte verminderden door gezamenlijke genetische en omgevingsrisico’s (confounders).
Hoe werd dit onderzocht?
Data van participanten van het Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) met beschikbare informatie over cannabisgebruik en ACEs (N = 5212) werden gebruikt. Tien ACEs werden gemeten tussen de leeftijden 0-12 jaar: fysieke mishandeling, seksueel misbruik, emotionele mishandeling, emotionele verwaarlozing, pesten, middelen-/alcoholgebruik en -misbruik door ouders, geweld tussen ouders, psychische problemen of suïcidepoging bij ouders, scheiding van ouders, en ouderlijke criminaliteit. Hier werd ook een cumulatieve score van berekend. Cannabisgebruik werd gemeten op de leeftijden 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20, 22 en 24 jaar; ook de frequentie van gebruik werd meegenomen (“geen”, “sporadisch” [i.e. <1x/week], “regelmatig” [>= 1x/week]). Voor cannabisgebruik werd een longitudinale latent class trajectory analyse uitgevoerd om te berekenen wat de ontwikkelingspatronen waren, en hoe deze geassocieerd waren met ACEs.
Resultaten
ACEs kwamen veel voor: 71,6% had er ten minste één meegemaakt tussen 0-12 jaar; 29,4% rapporteerde één ACE, 31,8% twee tot drie ACEs, en 10,4% vier of meer ACEs. Uit de latent class analyse kwamen vijf ontwikkelingspatronen naar voren: weinig/geen cannabisgebruik (69%), laat ontstaan sporadisch gebruik (17%), vroeg persisterend sporadisch gebruik (8%), late-onset regelmatig gebruik (4%) en vroeg persisterend regelmatig gebruik (3%), zie ook het figuur in het artikel.
Na correctie voor de polygenetische risicoscores en omgevingsfactoren hadden jongeren die vier of meer ACEs hadden meegemaakt een meer dan 3x zo hoog risico op vroeg persisterend regelmatig cannabisgebruik (relatief risico = 3,15, 95% betrouwbaarheidsinterval 1,81-5,50) en 2x zo hoog risico op laat ontstaan sporadisch cannabisgebruik (relatief risico = 1,99, 95% CI 1,14-3,46). Deze risico’s waren lager voor jongeren die 2-3 ACEs hadden meegemaakt, namelijk 1,69 (95% CI 1,14-2,53) en 1,52 (95% CI 1,12-2,06), respectievelijk. Het meemaken van 1 ACE was niet geassocieerd met cannabisgebruik. Risico voor vroeg persisterend regelmatig gebruik was met name verhoogd voor de volgende ACEs: middelgebruik/-misbruik door ouders, psychische problemen van ouders, fysieke en emotionele mishandeling. Voor geweld tussen ouders en pesten was er geen significant verband.
Met betrekking tot de confounders speelden met name ouderlijk middelengebruik en psychische problemen tijdens de zwangerschap (dus voordat het kind werd geboren en voordat de ACEs konden plaatsvinden) een belangrijke rol bij bovenstaande associaties.
En hoe nu verder?
Het verband tussen het meemaken van meerdere ACEs tijdens de kindertijd en het risico op problematisch cannabisgebruik tijdens adolescentie is op zich geen wereldnieuws. Maar met deze longitudinale dataset van de algemene populatie met herhaalde metingen van ACEs en cannabisgebruik, is het gelukt om high-risk groepen te identificeren én om te bepalen welke ACEs risicofactoren vormden voor deze groep. Eerder onderzoek liet al zien dat vroeg persisterend regelmatig cannabisgebruik gepaard gaat met de grootste risico’s op de lange termijn. Dit onderzoek is daarom dan ook belangrijk in de context van andere studies die een verband aantonen tussen cannabisgebruik en latere psychische problemen, zoals psychose. Doordat je uit dit onderzoek kan concluderen dat problematisch cannabisgebruik dus ook niet zomaar uit de lucht komt vallen, kan je afvragen wat de strikte causale rol van cannabis is bij het ontstaan van (bijvoorbeeld) psychose. Het hier besproken onderzoek laat bovendien zien dat de risico’s voor early-onset problematisch cannabisgebruik zelfs nog eerder in de ontwikkeling plaatsvindt, namelijk voor het 12e levensjaar. Dit houdt in dat interventies – die nu meestal pas bij de start van de middelbare school worden toegepast – nog beter op hun plek zouden zijn als ze al eerder in het leven worden aangeboden. Hier kan bijvoorbeeld worden gedacht aan oudertraining, maar ook aan betere signalering van ACEs op andere plekken zoals scholen en sportclubs.
Dit onderzoek liet een belangrijke rol zien voor psychische problemen en middelenmisbruik van ouders en het risico op problematisch cannabisgebruik bij jongeren. Er zijn onderzoeken die laten zien dat ouders die zelf middelen of alcohol gebruiken toleranter zijn over het cannabisgebruik van hun kinderen. Maar ook het erfelijke karakter moeten niet onderbelicht worden: ouders dragen namelijk hun genetische én omgevingsrisico’s over op hun nageslacht. Fancy designs met DNA van ouders en kinderen zijn nodig om deze causale genetische en omgeving pathways uit elkaar te halen; dit is nodig omdat preventie niet effectief zal zijn als het niet aangrijpt op causale risicofactoren.
Daarnaast zijn deze resultaten inspirerend in het kader van de differential susceptibility theorie. Deze houdt in dat kinderen die extra gevoelig zijn voor de nadelige effecten van bepaalde omgevingsrisico’s (zoals ACEs), ook extra gevoelig zijn voor de positieve effecten van steunende of beschermende factoren. Oftewel, for better and for worse. En dit zou kunnen betekenen dat deze jongeren die gevoelig zijn voor de effecten van ACEs ook meer voordeel kunnen halen uit behandelingen en ondersteuning. Het gaat dus meer over sensitiviteit dan om kwetsbaarheid, en dit zou nog verder onderzocht moeten worden. Alles samengenomen laat dit onderzoek duidelijk zien hoe we kwetsbare groepen jongeren beter kunnen identificeren; nu nog onderzoeken welke interventies op welk moment het best in te zetten zijn.
